Trungtamthuoc.com - Những bệnh nhân nặng thường có rối loạn đáng kể về toan kiềm có thể gây ảnh hưởng xấu tới kết cục lâm sàng. Bài viết này cung cấp một cách tiếp cận có hệ thống các bất thường toan kiềm cần thiết để tối ưu việc xác định các rối loạn toan kiềm và giảm thiểu tỷ lệ mắc bệnh cũng như tỷ lệ tử vong do nó gây ra.
Bác sĩ Thanh Sơn
Tải bản gốc bài báo TẠI ĐÂY
Tải bản dịch TẠI ĐÂY
Mục tiêu: Mục tiêu của bài tổng quan này là bàn luận về sinh lý của toan kiềm, mô tả các bước cần thiết để phân tích một kết quả khí máu và các cận lâm sàng liên quan, tổng hợp 4 kiểu rối loạn toan kiềm.
Nguồn tài liệu: Tổng hợp các nghiên cứu và các tài liệu tham khảo trên PubMed từ 7/3/2023.
Dữ liệu: Những bệnh nhân nặng thường có rối loạn đáng kể về toan kiềm có thể gây ảnh hưởng xấu tới kết cục lâm sàng. Việc đánh giá các bất thường này có thể phức tạp do sự thay đổi động học của protein, điện giải, thể tích dịch ngoại bào, các điều trị phối hợp và việc sử dụng máy thở. Bài báo này cung cấp một cách tiếp cận có hệ thống các bất thường toan kiềm cần thiết để tối ưu việc xác định các rối loạn toan kiềm và giảm thiểu tỷ lệ mắc bệnh cũng như tỷ lệ tử vong do nó gây ra.
Kết luận: Việc sử dụng cách tiếp cận có hệ thống để điều chỉnh rối loạn toan kiềm có thể được thực hiện bởi tất cả các dược sĩ để cải thiện điều trị bằng thuốc và tối ưu kết cục của bệnh nhân.
Từ khóa: Toan - kiềm, khí máu động mạch, nhiễm toan, nhiễm kiềm, bệnh nhân nặng, chăm sóc đặc biệt.
Các bất thường về toan-kiềm thường gặp trong đơn vị hồi sức tích cực (ICU) và có thể ảnh hưởng xấu tới kết cục của bệnh nhân. Trong khi hầu hết các rối loạn toan-kiềm là nhẹ và tự hết thì một số lại nghiêm trọng và dẫn tới các kết cục xấu thậm chí là tử vong. Các rối loạn này do nhiều yếu tố gây ra và có thể bao gồm nhiều quá trình bệnh lí phức tạp như sốc, thở máy xâm nhập, bù dịch điện giải, suy tạng, nhiễm độc chất và các thuốc điều trị. Các dược sĩ đóng vai trò then chốt như một chuyên gia về thuốc trong một nhóm đa ngành và là một phần quan trọng trong điều trị các rối loạn trên. (Bảng 1). Ví dụ, nhiều loại thuốc sử dụng trong ICU có thể dẫn tới rối loạn toan kiềm, qua cơ thể tác dụng trực tiếp của chúng hoặc do tác dụng dược lí quá liều. Nhiều rối loạn toan-kiềm do thuốc có thể được giảm thiểu hay dự phòng nhờ việc theo dõi sát và đánh giá điều trị nội khoa. Cuối cùng, các rối loạn toan kiềm thường được điều trị bằng thuốc, do đó nhấn mạnh tầm quan trọng của sự đánh giá bởi dược sĩ. Bài tổng quan này cung cấp một tài liệu tổng quan dành cho những nhân viên y tế, nội trú hoặc sinh viên đang làm việc tại ICU liên quan tới sinh lý, các bước tiếp cận cơ bản với toan kiềm để phân tích kết quả khí máu động mạch và tổng hợp 4 loại rối loạn của chúng.
Bảng 1. Tầm quan trọng của dược sĩ trong đánh giá tình trạng toan kiềm
| Lâm sàng | Đánh giá của dược sĩ | Điều chỉnh |
| Bù quá nhiều NaCl 0.9% | Nguy cơ toan chuyển hóa tăng CI | Chuyển từ bù dịch đường tĩnh mạch sang muối cân bằng hơn (Ringer lactate) |
| Dùng quá liều lợi tiểu quai | Nguy cơ kiềm hóa do giảm thể tich | Dừng lợi tiểu quai hoặc cân nhắc dùng acetazolamide |
| Nhiễm toan lactic, suy thận cấp hoặc nhịp chậm do dùng quá liều propofol | Có thể do HC dùng propofol | Dùng Propofol và cân nhắc thay thế bằng an thần khác nhóm non-benzodiazepine |
| Điều chỉnh điện giải ở bệnh nhân nuôi ăn đường tĩnh mạch | Cần lựa chọn muối phù hợp cho từng loại điện giải (Na, K) | Lựa chọn cẩn thận muối CI hoặc acetate, dựa trên tình trạng toan kiềm |
| Truyền HCO3- ở bệnh nhân nhiễm khuẩn và toan lactic khi pH máu > 7.1 | Dùng HCO3- không phù hợp | Dùng HCO3- |
| Bệnh nhân có triệu chứng quá liều opioid | Toan chuyển hóa do suy hô hấp | Dùng Naloxone |
Sự cân bằng toan kiềm là điều kiện tiên quyết để tế bào hoạt động và chuyển hóa bình thường. Axit là một tiểu phần có thể cho một proton, base là một tiểu phần có thể nhận một proton. Mỗi acid có một base tương ứng, và mỗi base đều có một acid tương ứng. Các cặp acid-base thường gặp là HCO3/CO2, NH4+/NH3 và acid lactic/lactate.
Tính toan trong cơ thể người được quyết định bởi nồng độ ion H+. Nồng độ ion H+ bình thường trong huyết thanh khoảng 40 nEq/L. Bởi đây là một lượng rất nhỏ để đo đạc cho nên nồng độ ion H+ được thể hiện qua bảng đo logarit sử dụng đơn vị pH. pH máu bình thường từ 7.35-7.45 với 7.4 là ngưỡng thông thường. Các rối loạn toan- kiềm có thể ảnh hưởng tới tính mạng khi pH < 6.8 hoặc > 7.8 tương ứng với nồng độ H+ > 160 nEq/L và < 16 nEq/L. Đây là một ngưỡng rất hẹp so với lượng acid được tạo ra mỗi ngày thông qua quá trình chuyển hóa thường ngày.
Thuật ngữ máu nhiễm toan hay máu nhiễm kiềm được sử dụng để chỉ bất thường pH trong máu; nhiễm toan khi pH < 7.35, nhiễm kiềm khi pH >7.45. Thuật ngữ toan hóa hay kiềm hóa mô tả các quá trình sinh lý gây ra tích tụ acid hoặc base. Do đó có thể có toan hóa mà không gây nhiễm toan máu do tình trạng nhiễm kiềm máu có từ trước. Nói chung, cơ thể thường chịu việc tăng acid tốt hơn là tăng base. Nó là bởi vì sự thay đổi nồng độ ion H+ không liên quan tuyến tính với sự thay đổi của pH. Đặc biệt với nhiễm kiềm, sự thay đổi nhỏ của nồng độ H+ có liên quan lớn tới sự thay đổi của pH. Ngược lại với nhiễm toan, sự thay đổi lớn về ion H+ mới làm thay đổi pH. Ngoài ra, khi nhiễm kiềm đường cong phân ly oxy hemoglobin sẽ chuyển dịch sang trái khi mà ái tính của oxy với hemoglobin là lớn hơn dẫn tới sự giải phóng oxy tới các mô kém hiệu quả. Các tác động bất lợi có liên quan tới rối loạn toan kiểm khác được trình bày ở Hình 2.
Nguồn gốc của các sản phẩm acid bao gồm các sản phẩm cuối cùng của chuỗi chuyển hóa tế bào thông thường (vd, CO2), chuyển hóa thực phẩm ăn kiêng (acid sulfuric, acid phosphoric), và các chất chuyển hóa trung gian (vd, Glucose acid lactic, acid béo acid acetoacetic và acid В- hydroxybutyric). Đa phần các chất acid đều ở dạng CO2 và có khoảng 15000 mmol được tạo ra mỗi ngày. Ở bệnh nhân nặng, các acid không biến đổi được như Acid Lactic hoặc acid keto có thể được tạo ra trong một số biến đổi bệnh học và thường là yếu tố chính gây ra rối loạn toan kiềm trong các tình trạng trên (sốc, nhiễm toan keton đái tháo đường).
Khi chức năng chuyển hóa và tế bào bình thường được duy trì thì cân bằng toan kiềm được đảm bảo. Có 3 cơ chế chính cơ thể sử dụng để duy trì ngưỡng giá trị hẹp của ion H+: hệ đệm, điều hòa hô hấp và thận. Hệ đệm là một chất có thể dung hòa hoặc cho ion H+ để bù trừ sự thay đổi của pH dưới dạng một acid hoặc base mạnh. Các hệ đệm là lựa chọn đầu tiên của cơ thể khi có mất cân bằng xảy ra. Hệ thống đệm chính của ngoại bào là CO2/HCO3-, được xác định qua công thức dưới đây:
CO2 + H2O >> H2CO3 <-> H+ + HCO3-
.jpg)
Bảng 2. Các hậu quả gây ra do rối loạn toan kiềm
| Nhiễm toan | Nhiễm kiềm |
|
Giãn động mạch Nhịp chậm Hôn mê Giảm cung lượng tim Giảm ngưỡng rung Tăng thông khí Tăng nhu cầu chuyển hóa Giảm sức cơ hô hấp |
Rối loạn nhịp Giảm tưới máu mạch vành Giảm Canxi ion Giảm giải phóng oxy từ Hemoglobin Giảm Kali máu Giảm thông khí Tăng CO2 máu Giảm 02 máu Tăng kích thích thần kinh cơ Gây rối loạn nhịp đề kháng Giảm tưới máu não Co mạch |
Trong công thức trên, các phản ứng có thể đi theo hai chiều dựa theo nồng độ của từng chất và sự mất cân bằng hiện có. H2CO3 cân bằng với HCO3- và ion H+. Dưới tác động của men carbonic anhydrase, acid carbonic chuyển thành CO2 và H2O. Bởi acid carbonic phản ánh trực tiếp phần trăm của CO2 trong máu nên CO2 được coi như một acid. CO2 được điều hòa qua phổi và có thể được kiểm soát nhờ việc tăng hoặc giảm thông khí. Nồng độ HCO3 được điều hòa bởi thận. Do đó, rối loạn HCO3- thường do chuyển hóa trong khi CO2 là do hô hấp. Các hệ thống đệm quan trọng khác như hệ phosphate và các protein gian bào và ngoại bào, nhưng chúng chủ yếu ảnh hưởng tới hệ thống nội bào.
Cơ chế thứ hai được sử dụng để duy trị cân bằng toan kiềm là điều hòa hô hấp. Các tế bào thụ cảm hóa hoặc nằm ở thân não nhạy cảm với pH và kiểm soát thông khí phế nang. Tăng thông khí sẽ dẫn tới tăng thải CO2 (toan hô hấp) làm tăng pH. Giảm thông khí ngược lại sẽ gây tích tụ CO2 và giảm pH. Trong trường hợp rối loạn chuyển hóa, phổi sẽ bù trừ bằng cách thay đổi tần số hô hấp để thay đổi nồng độ CO2 để khôi phục giá trị pH. Những thay đổi trên nhanh chóng làm CO2 đạt được giá trị mới trong vòng vài giờ.
Cơ chế thứ ba để duy trì cân bằng là điều hòa tại thận bao gồm điều hòa nồng độ HCO3- trong máu (Hình 1). Khoảng 4500 mEq HCO3- được lọc bởi thận mỗi ngày. Đa phần được tái hấp thu ở ống lượn gần (khoảng 80%) và phần còn lại ở các đoạn xa hơn. Phần HCO3- được lọc kết hợp với ion H+ được tiết ra bởi tế bào ống thận tạo thành H2CO3. Khi có men carbonic anhydrase, H2CO3 chuyển thành CO2 và H2O. CO2 có thể đi qua màng tế bào và đi vào trong tế bào ống thận nơi chúng được chuyển lại thành H2CO3 nhờ men carbonic anhydrase nội bào. H2CO3 phân tách thành ion H+ (sau đó được tiết vào ống thận) và HCO3- được tái hấp thu vào trong máu. Ngoài ra, thận cũng đào thải các acid không hấp thu như các sản phẩm từ ammoni, tái tổng hợp các HCO3- mới, và tái hấp thu ion H+ ở ống lượn xa. Thận điều hòa tình trạng toan kiềm bắt đầu sau khoảng 6-12 tiếng, nhưng có thể cần 3-5 ngày để quá trình bù trừ diễn ra hoàn toàn.
Đánh giá toan kiềm được thực hiện nhờ vào khí máu động mạch. Máu động mạch có thể được lấy qua đâm kim dưới da hoặc rút từ catheter động mạch. Khi đánh giá kết quả khí máu, điều quan trọng là phân biệt loại mẫu thu được (động mạch hay tĩnh mạch) bởi sẽ có sự khác biệt về giá trị giữa chúng (Bảng 3). Khí máu tĩnh mạch có thể chấp nhận được ở một số tình huống lâm sàng (bệnh nhân huyết động ổn định hoặc tình trạng cấp cứu) bởi có liên quan giữa giá trị giữa chúng đặc biệt là pH và áp lực riêng phần của CO2. Ở bệnh nhân sốc hoặc ngừng tim thì vẫn khuyến cáo dùng máu động mạch.
Bảng 3. Các giá trị bình thường khi phân tích khí máu
|
Các giá trị pH |
Động mạch 7.4 (7.35-7.45) | Tĩnh mạch 7.38 (7.33-7.43) |
| PCO2 | 35-45 mmHg | 45-51 mmHg |
| PO2 | 80-100 mmHg | 35-40 mmHg |
| HCO3- | 22-26 mEq/L | 24-28 mEq/L |
| Nồng độ 02 | 95% |
70-75% |
Hình 2. Các lỗi cần tránh khi phân tích toan kiềm và khí máu động mạch
|
Các giá trị có được từ khí máu động mạch bao gồm pH, áp lực riêng phần máu động mạch của CO2 (PaCO2), áp lực riêng phần máu động mạch của 02 (PaO2), HCO3-, kiềm dum và nồng độ 02. Các giá trị ảnh hưởng trực tiếp đến tình trạng toan kiềm là pH, PaCO2, HCO3-. pH máu động mạch sẽ xác định rối loạn toan-kiềm chính và là bước đầu tiên để đánh giá. PaCO2 biểu hiện cho lượng acid hô hấp có mặt và cung cấp thông tin về độ hiệu quả của phổi trong việc đào thải CO2. HCO3- biểu hiện lượng acid chuyển hóa và được điều hòa bởi thận. Điều quan trọng cần lưu ý là nồng độ HCO3- trong kết quả khí máu không được đo trực tiếp mà được tính qua công thức Hederson-Hasselbalch. Trong điều kiện bình thường thì giá trị này sẽ lệch so với lượng CO2 trong máu tĩnh mạch khoảng 1.5-3 mEq/L. Điều này là do tông CO2 có trong máu và bao gồm HCO3-, CO2 hòa tan, H2CO3, và các chất có gốc axit Carbamino. Khoảng 95% tổng CO2 ở dưới dạng HCO3-, nhiều nhà lâm sàng coi giá trị này là "HCO3- huyết tương” trong thực hành.
Thuật ngữ này thường được ưu tiên để tránh nhầm lẫn với PaCO2 (Bảng 2).
Điều trị rối loạn toan kiềm cần hiểu rõ các giá trị sinh lí cấu thành nên sự cân bằng trên. Dưới đây mô tả 3 cách tiếp cận để phân tích rối loạn toan kiềm (Bảng 4).
Đây là cách dựa phần lớn vào đơn độc một hệ đệm bao gồm 2 thành phần: H2CO3 và HCO3-. Mục tiêu của nó là mô tả mối liên quan giữa pH máu với các thành phần chính của hệ đệm acid-base là CO2 và HCO3- được tính theo công thức Henderson-Hasselbalch:
pH = 6.1 + log [HCO3- /(0.03*PaCO2)]
Công thức Henderson-Hasselbalch coi hệ đệm này là hệ chiếm chính yếu trong hệ thống toan-kiềm của cơ thể. pH máu được tính bằng công thức Henderson-Hasselbalch được coi là cấu thành từ cả hệ hô hấp (áp lực riêng phần của CO2 [PCO2]) và chuyển hóa (HCO3- huyết tương) nhưng không phải theo từng giá trị độc lập của chúng mà theo tỉ lệ của từng phần. Do đó, một bệnh nhân có mắc nhiều nguyên nhân rối loạn toan kiềm cùng lúc có thể biểu hiện giá trị pH bình thường. Cặp H2CO3/HCO3- được sử dụng như hệ đệm chính về mặt sinh lý bởi vì số lượng nhiều và có thể được điều hòa thông qua hệ hô hấp và chuyển hóa. Mỗi rối loạn nguyên phát đều gây ra bởi sự thay đổi của HCO3- huyết tương hoặc PCO2 kết hợp với rối loạn thứ phát hoặc đáp ứng bù trừ của hệ cơ quan còn lại (Bảng 5). Việc không có đáp ứng bù trừ thường do có nhiều rối loạn xảy ra đồng thời hoặc rối loạn toan-kiềm kết hợp.
Bảng 4. So sánh các rối loạn toan kiềm
| Disorder | pH | Model | ||
| Physiological model | Base excess/deficit model | Physicochemical model | ||
| Metabolic acidosis | ↓ | ↓ HCO3- | Base deficit | ↓ SID or ↑ ATOT |
| Metabolic alkalosis | ↑ | ↑ HCO3- | Base excess | ↑ SID or ↓ ATOT |
| Respiratory acidosis | ↓ | ↑ PCO2 | ↑ PCO2 | ↑ PCO2 |
| Respiratory alkalosis | ↑ | ↓ PCO2 | ↓ PCO2 | ↓ PCO2 |
Abbreviations: ATOT, total concentration of weak acids; HCO3-, bicarbonate; PCO2, partial pressure of carbon dioxide; SID, strong ion difference.
Bảng 5. Đáp ứng bù trừ với các rối loạn toan kiềm
| Disorder | pH | Primary disturbance | Compensatory variable | Anticipated compensatory response |
| Metabolic acidosis | ↓ | HCO3- | ↓ PCO2 | Winter’s formula: PCO2 = (1.5 × HCO3-) + (8 ± 2) |
| Metabolic alkalosis | ↑ | ↑ HCO3- | ↓ PCO2 | PCO2 = (0.7 × HCO3-) + (21 ± 2) |
| Respiratory acidosis | ↓ | ↑ PCO2 | ↑ HCO3- | Acute: ΔpH = 0.008 × ΔPCO2 ΔHCO3- = ΔPCO2/10 Chronic: ΔpH = 0.003 × ΔPCO2 ΔHCO3- = 3.5 (ΔPCO2)/10 |
| Respiratory alkalosis | ↑ | PCO2 | ↓ HCO3- | Acute: ΔpH = 0.008 × ΔPCO2 ΔHCO3- = ΔPCO2/5 Chronic: ΔpH = 0.003 × ΔPCO2 ΔHCO3- = ΔPCO2/2 |
Abbrevations: HCO3, bicarbonate, PCO2, partial pressure of carbon dioxide.
Các giá trị khác có thể kết hợp lại để cho chẩn đoán lâm sàng chính xác hơn. Việc phân tích khoảng trống anion huyết tương (AG) chênh lệch giữa cation và anion đo đạc được, được sử dụng để xác định khi nào các anion không đo đạc được có thể gây ra các rối loạn toan-kiềm nguyên phát. Dựa trên tính trung hòa điện học, AG được tính bằng nồng độ của các phân tử mang điện tích âm (anions) và phải bằng nồng độ các phân tử mang điện tích dương (cations). Có nhiều chất có kích thước nhỏ không thể đo đạc thường quy (hoặc được tính để cho phân tích khi máu tiêu chuẩn), và các anion không đo được này sẽ gây ra AG. Các phòng lab khác nhau có thể sẽ có giá trị AG khác nhau, nhưng giới hạn trên bình thường là 10-12 mEq/L. Phần lớn các nhà lâm sàng cho rằng khi AG tăng vượt quá 16 mEq/L, là chỉ dẫn lâm sàng quan trọng và biểu hiện rằng tích tụ các anion không đo được. Đôi khi, nồng độ K+ cũng có trong công thức tính AG và sẽ làm giá trị AG cao hơn khoảng 4 mEq/L. Bởi giá trị K+ thường không vượt quả 4 mEq/L, vậy nên để tối giản và nhanh chóng hóa quá trình phân tích thì AG có thể được tính theo công thức sau:
Khoảng trống anion (AG) = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])
Trong khi về cơ bản AG dùng để đánh giá các thành phần trong chuyển hóa thì các anion cũng có thể ảnh hưởng tới công thức trên. Albumin huyết tương là anion được tính vào như một phần lớn trong AG. Bệnh nhân bị giảm albumin máu - thường gặp ở bệnh nhân nặng, có thể làm thay đổi giá trị AG tính được. Việc không đánh giá albumin có thể dẫn tới phân tích sai các thông số chuyển hóa khi sử dụng cách tiếp cận trên. Công thức AG hiệu chỉnh được chấp thuận là giảm 2.5 UI trên mỗi mức 1g/dL. giảm của albumin.
AG hiệu chỉnh = AG + 2.5(albumin bình thường – Albumin đo được)
Cách tiếp cận này còn những ưu thế khác đối với quá trình phân tích toan kiềm trên lâm sàng như đơn giản khi ứng dụng và phân tích thông tin. Ngược lại nó cũng có hạn chế bởi sự thay đổi nồng độ HCO3- không ước tính được có bao nhiêu acid hay base đã được thêm vào trong hệ thống trừ khi hệ đệm PCO2 được giữ không đồi. Ngoài ra, cách này không ước tính chính xác định hệ đệm non-bicarbonate.
Một cách tiếp cận khác được phát triển bởi Peter Stewert dựa trên lí thuyết về sự khác biệt của ion mạnh (SID). Stewart định nghĩa ion mạnh là những ion có khả năng phân tách hoàn toàn khỏi pH của dịch cơ thể và nồng độ của chúng có thể được sử dụng để tính nồng độ ion H+ trong máu. Các ion mạnh bao gồm Na, K, Ca, Mg, Cl và lactate. Dựa trên định luật bảo toàn điện học, sự khác biệt giữa tổng các anion mạnh và các cation mạnh (sự khác biệt về ion mạnh hay SID) khi kết hợp giữa acid và base yếu trong máu sẽ cho kết quả cân bằng. Ngược lại với hệ thống đệm, cách tiếp cận này của Stewart dựa trên sự phân độ mỗi giá trị là phụ thuộc hay không phụ thuộc vào nồng độ H+ được xác định trong máu. Với cách tiếp cận của Stewart, có 3 giá trị không phụ thuộc chịu trách nhiệm trong việc xác định H+ trong máu: SID, tổng nồng độ acid yếu (ATOT) và PCO2. Do đó, SID và ATOT, không phải nồng độ HCO3- là các yếu tố chính biểu hiện cho rối loạn chuyển hóa trong khi PCO2 là yếu tố chính biểu hiện cho rối loạn hô hấp. Stewart đề xuất rằng HCO3- góp phần vào khoảng trống giữa cation mạnh và anion mạnh, và nồng độ của HCO3- phụ thuộc vào số lượng của cation và anion mạnh trong máu. Để tính chính xác tất cả cation và anion mạnh hay yếu, cách tiếp cận này dựa trên việc đo SID thực tế (SIDa) – độ chênh lệch giữa cation và anion mạnh [SIDa = (Na +K+Ca+Mg)-(Cl + lactate)], và SID hiệu quả (SIDe) tính tổng acid và base yếu (bao gồm HCO3-, albumin và các phosphate nội sinh). Ở các đối tượng khỏe mạnh, SIDa thường khoảng 40-42. Dựa vào định luật bảo toàn điện học, SIDa và SIDe nên bằng nhau, và bất kì sự chênh lệch nào sẽ được coi là do có ion mạnh không đo được (do quá trình bệnh học), hoặc khoảng trống anion mạnh (SIG). SIG biểu hiện thực sự có xuất hiện ion không đo được, giống như AG, nhưng về mặt lí thuyết là rõ hơn.
Trong khi 3 cách tiếp cận trên phụ thuộc và không phụ thuộc vào các giá trị được sử dụng để đánh giá tình trạng toan kiềm thì không có cách nào được chứng minh là hiệu quả hơn trong chẩn đoán và đánh giá lâm sàng. Cách tiếp cận sinh hóa được đề xuất để thay thế do đánh giá toan kiềm tốt hơn tuy nhiên khi kiểm tra ở bệnh nhân nặng, phân tích định tính không cho nhiều ưu điểm về chẩn đoán và tiên lượng hơn so với cách truyền thống của Henderson-Hasselbach. Cách tiếp cận sinh lí dựa trên phân tích mô tả tình trạng toan kiềm có thể được xem là hữu ích hơn do đơn giản và tiện ích mà vẫn có hiệu quả trong chẩn đoán.
Phân tích và chẩn đoán chính xác rối loạn toan kiềm có thể là một can thiệp cứu sống một bệnh nhân nặng. Dù cho có nhiều cách tiếp cận có thể dùng để đánh giá rối loạn toan kiềm nhưng một công cụ tổng quát để phân tích (Bảng 3) để thu thập dữ liệu, đánh giá chẩn đoán và điều trị là hữu ích để dễ dàng xác định các rối loạn đơn giản và phức tạp. Bước đầu tiên trong quá trình là đánh giá tình trạng và biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân. Trong một số trường hợp, bất thường toan kiềm có thể được dự báo, chúng sau đó có thể được so sánh với kết quả ở từng bước. Kết quả khác đi nên được đánh giá lại để có lời giải thích thay thế và chính xác hơn. Sau khi đánh giá tiền sử, nên xác định rối loạn nguyên phát dựa theo sự biểu hiện của đáp ứng bù trừ. Với một số rối loạn, như toan chuyển hóa thì có các bước tiếp. Điều quan trọng là qua cách tiếp cận này thì thậm chí khi pH có thể ở giả trị bình thường do rối loạn kết hợp hoặc không xác định (vừa nhiễm toan vừa nhiễm kiềm). Thực tế thì có thể có 3 rối loạn toan kiềm có thể xảy ra cùng một thời điểm. Công thức delta-delta hoặc tỉ số delta có thể giúp xác định những trường hợp này. Trong khi có thể có 2 rối loạn chuyển hóa cùng một thời điểm thì chỉ có thể có 1 rối loạn hô hấp có thể xảy ra. Trên thực tế, rối loạn toan kiềm hỗn hợp là thường thấy ở bệnh nhân nặng bởi tính phức tạp của bệnh học kết hợp với bệnh nên có thể biểu hiện và ảnh hưởng đến điều trị.
Trong các loại rối loạn toan kiềm, các rối loạn chuyển hóa liên quan đến sự mất cân bằng giữa ion H+ và HCO3- trong cơ thể. Chúng có thể chia thành toan chuyển hóa và kiềm chuyển hóa. Toan chuyển hóa có thể phân loại sâu hơn thành toan chuyển hóa có khoảng trống anion (AGMA) hoặc toan chuyển hóa không có khoảng trống anion (NAGMA). Kiềm chuyển hóa có thể chia thành có hoặc không có đáp ứng với Cl.
Toan chuyển hóa gây ra bởi tạo ra quá mức hoặc giảm đào thải acid, các sản phâm ngoại sinh có tính acid hoặc mất base. Như đã nhắc ở trên, AG biểu hiện cho phần chênh lệch giữa cation đo được so với anions đo được. Toan chuyển hoá có tăng AG biểu hiện cho việc có thêm các anion không đo được, đặc biệt là các acid gốc tự nhiên. Các anion không đo được này, kết hợp với các protons có thể tích tụ trong cơ thể bao gồm lactate, acid keto và các chất độc khác, một số trong số chúng có thể đánh giá độc lập (ví dụ nồng độ lactate). Ngược lại, toan chuyển hóa không có AG chỉ ra rằng mất đi các ion trong công thức AG, ví dụ như mất HCO3- hoặc tăng ion Cl. Không có AG có thể giúp xác định nguyên nhân của toan chuyển hóa. Thực tế, nguyên nhân cụ thể cho tăng AG có thể tìm được ở 29% bệnh nhânh có AG từ 17-19, 65% bệnh nhân từ 20-24 và > 80% khi > 25. Nhiều mnemonics có thể giúp để gợi nhớ các nguyên nhân chính của AGMA (Hình 6).
Nguyên nhân chính gây AGMA ở bệnh nhân nặng là nhiễm toan lactic. Nhiễm toan lactic được xác định khi nồng độ lactat > 4 mmol/L thường gặp ở bối cảnh sốc khi mà mô và tế bào thiếu oxy chuyển sang chuyển hóa kị khí. Nó còn được biết là nhiễm toan lactic type A hay giảm oxy. Các nguyên nhân khác bao gồm thiếu máu mạc treo, ngộ độc CO, và tím. Lactate cũng có thể tích tụ trong các đáp ứng không giảm oxy (nhiễm toan lactic type B) như thiểu thiamine và các thuốc (Hình 7). Ở các bệnh nặng và sốc, nồng độ lactat có thể tăng do nhiều nguyên nhân, bao gồm sản xuất quá nhiều (giảm oxy hoặc không giảm oxy) cũng như giảm thải hay rối loạn chức năng ti thể. Tuy nhiên, nhiễm toan lactic có thể không phải luôn luôn được xác định đúng bằng AG, thậm chí sau khi đã hiệu chỉnh khi bị giảm albumin.
Nhiễm toan chuyển hóa không AG gây ra do nhiều nguyên nhân đặc hiệu ảnh hưởng đến các ion đo được trong công thức AG: Na, Cl và/hoặc HCO3-. Một mnemonic cho NAGMA có ở Hình 6. Nhiều rối loạn khác nhau dẫn tới toan chuyển hóa như mất HCO3- qua đường tiêu hoá hoặc tiết niệu. Bệnh nhân nặng có thể biểu hiện NAGMA khi lượng lớn NaCl 0.9% được sử dụng để hồi sức (NaCl 0.9% chuứa 154 mEq Na và 154 mEq Cl; SID = 0 mEq/L). Cần chú ý NAGAM có thể biểu hiện mà không có tăng đáng kể nồng độ C1, trong bối cảnh giảm natri máu. Các điều trị để cân bằng như Ringer's lactate, Plasma-Lyte, và Normosol là sinh lí hơn (SID khoảng 28 mEq/L) và chứa hệ đệm (lactate hoặc acetate) chuyển hóa thành bicarbonate và giảm thiểu tính toan hóa. Ở thể tích và tốc độ truyền thông thường, lactat chứa trong dung dịch Ringer's lactate không góp phần đáng kể vào nồng độ lactate. Toan hóa ống thận (RTA) cũng là nguyên nhân chính gây NAGMA và có 4 dạng chính phụ thuộc vào vị trí của nephron không còn duy trì khả năng duy trì tính toan kiềm và cân bằng kali. Một rối loạn có liên quan khác tới RTA, HC Fanconi có thể hiểm gặp hơn và gây ra bởi một số loại thuốc nhất định (Hình 7).
Việc sử dụng NaHCO3 thường quy trong điều trị toan hóa có thể dẫn tới các ảnh hưởng bất lợi mà không cải thiện được kết cục của bệnh nhân. Ví dụ, NaHCO3 có thể dẫn tới quả tải dịch và Na dẫn tới tăng natri và phù phổi, làm nặng hơn tình trạng toan hóa tại mô do CO2 tới tế bào tim và não nhiều, sự rối loạn giải phóng O2 từ hemoglobin. NaHCO3 cần được cân nhắc ở những bệnh nhân nặng mắc NAGMA nặng khi gây ra bởi các bệnh đường tiêu hóa hoặc tiết niệu hoặc trong bệnh cảnh quá liều salicylate và thuốc chống trầm cảm 3 vòng. Ngoài ra, NaHCO3 có thể có vai trò ở bệnh nhân toan chuyển hóa nặng và suy thận cấp độ 2 hoặc 3.
Kiềm chuyển hóa gây ra bởi sự thừa base hoặc mất acid, chủ yếu thấy khi tăng nồng độ HCO3-. Kiểm chuyển hóa có thể thấy cùng với NAGMA như một rối loạn đặc trưng bởi mất cân bằng Na, CI, và HCO3-. Tuy nhiên, trong nhiễm kiềm máu thì HCO3- tăng trên mức bình thường. Đó là lí do tại sao AGMA có thể xuất hiện cùng với NAGMA hoặc kiềm chuyển hóa nhưng NAGMA và kiềm chuyển hóa không thể xuất hiện đồng thời. Điều này là quan trọng khi đánh giá xem có đồng thời NGAMA hoặc kiềm chuyển hóa (cách tiếp cận "delta-delta" hoặc "khoảng trồng delta”) khi có AGMA từ trước.
Nồng độ C1 niệu có thể giúp chẩn đoán nguyên nhân của kiềm chuyển hóa rõ ràng hơn. Thường vấn đề đến từ ngoài thận sẽ gây giảm C1 niệu (<25meq>(Hình 6). Tuy nhiên cách này không được tiến hành thường quy tại ICU vì bệnh cảnh lâm sàng và bệnh sử thường đủ để đưa ra chẩn đoán có khả năng nhất (vd,sử dụng quá liều lợi tiểu trong bệnh cảnh chống bù dịch).
Mất C1 là nguyên nhân phổ biến nhất và có thể gây ra bởi nhiều cơ chế bao gồm mất qua ruột, nước tiểu và da. Các nguyên nhân khác của kiềm chuyển hóa gây ra bởi mất K thường đi kèm với cường aldosterone. Aldosterone có ảnh hưởng lớn tới tình trạng toan kiềm thông qua hoạt hóa đào thải acid tại tế bào gian đĩa alpha ở đoạn ống lượn xa và ống góp, và gây kiềm hóa mất K không phụ thuộc do tái hấp thu HCO3- tại ống lượn gần. Lợi tiểu quai, thường được dùng ở bệnh nhân nặng là nguyên nhân chính của kiềm chuyển hóa. Mất Cl và K là các cơ chế chính, đôi khi được mô tả là “co kiềm hóa”; chính xác hơn nhất là nó phản ảnh sự giảm thể tích dịch ngoại bào thông qua thay đổi nồng độ HCO3- hơn là tình trạng giảm thể tích đơn thuần. Acetazolamide, ức chế men CA đôi khi có thể được kê để khắc phục tác động này. Giảm Kali máu nên được khắc phục vì nó có thể trực tiếp làm giảm kiềm hóa
Rối loạn toan kiềm hô hấp chính được thúc đầy bởi sự thay đổi trong việc đào thải CO2 được điều hòa bởi thông khí phế nang. Tăng PCO2 làm giảm pH (toan hô hấp) trong khi giảm PCO2 gây tăng pH (kiềm hô hấp). Mức độ cấp tính hay mạn tính sẽ được quyết định bởi mức độ thay đổi và mức độ bù trừ của thận (Hình 5).
Toan hô hấp xảy ra do giảm thông khí, được xác định bởi giảm đào thải CO2 (tăng CO2 máu). Tình trạng cấp và mạn xuất phát từ việc giảm tần số hô hấp hoặc thể tích lưu thông gây ra toan hô hấp (Hình 8). Không có phương thức điều trị nội khoa trực tiếp nào cho toan hô hấp, điều trị chủ yếu là điều trị bệnh nền gây ra biển đổi toan kiềm. Giảm oxy máu là hậu quả nguy hiểm chính của toan hô hấp và có thể gây ra do tăng CO2 máu nặng, cấp tính ở khí phing (PCO2 >80 mmHg). Ngoài ra, trong bệnh cảnh toan hô hấp nặng, tụt áp do giảm cung lượng tim và giảm sức cản lòng mạch có thể xảy ra. Bệnh nhân mắc giảm Oxy máu nặng (PaO2 <40 mmhg) nên được cung cấp oxy qua phương thức xâm nhập hoặc không trong khi chở điều trị nguyên nhân gây nên. các chính bao gồm giãn phế quản với co thắt phế quản, Naloxone với ngộ độc opioid, hoặc tiêu sợi huyết với thuyên tắc phối lons. Việc thở oxy ở những bệnh nhân tăng CO2 máu mạn tính (vd, bệnh nhân COPD) nên được cần trọng bởi có thể làm tăng nặng tình trạng bệnh và giảm thông khí phế nang. Hơn nữa, giảm từ từ PCO2 dẫn tới giới hạn dưới của bệnh nhân (nếu không xác định thì mục tiêu là 60 mmHg) sẽ tránh co thắt và thiếu máu mạch não và tạo điều kiện để cai thở máy. Ngoài ra, giảm PCO2 dưới ngưỡng của bệnh nhân sẽ dẫn tới mất bù trừ HCO3- và sẽ gây ra toan hô hấp không được bù trừ khi cai máy. Không nên sử dụng NaHCO3- ngoại sinh để điều chỉnh toan hô hấp vì nó có thể gây kiềm chuyển hóa hoặc toan hô hấp nặng thêm.
Kiềm hô hấp gây ra do tăng thông khi hoặc tăng thải CO2 quá mức. Cũng như toan hô hấp, có nhiều nguyên nhân cấp hoặc mạn tính (Hình 8). Trong kiềm hô hấp nặng, bệnh nhân có thể biểu hiện rối loạn nhịp tim do tăng nhậy cảm với catecholamine nội sinh hoặc ngoại sinh, các bất thường điện giải như giảm kali máu, giảm calci máu, và giảm phospho máu và giảm tưới máu não trong bệnh cảnh tăng áp lực nội sọ. Như toan hô hấp, nên cân nhắc thở oxy ở tất cả bệnh nhân có biểu hiện giảm oxy máu. Điều trị nguyên nhân như an thần với mệt mỏi hoặc giảm đau ở các bệnh nhân nặng có thể khắc phục dạng rối loạn này.
Bất thường toan-kiềm là phổ biến ở bệnh nhân nặng. Một cách tiếp cận hệ thống được áp dụng với tất cả bệnh nhân giúp xác định bất thường rõ hơn. Việc cân nhắc cơ chế sinh lý gây ra rồi loạn chuyển hóa và hô hấp trong các bối cảnh lâm sàng sẽ hỗ trợ nhiều trong việc điều trị và theo dõi bệnh nhân
Bạn đọc có thể tham khảo thêm hướng dẫn xử trí rối loạn toan kiểm dưới đây:
